Estas pérdidas económicas se deben fundamentalmente a la elevada mortalidad asociada con la forma aguda de la enfermedad, a los altos costes en medicación, así como al empeoramiento de los parámetros productivos (Sassu et al., 2017).
Trasmisión, formas y medidas de control de la enfermedad.
La transmisión de A. pleuropneumoniae se produce principalmente por contacto directo (vía oro-nasal) entre animales infectados que excretan la bacteria y animales susceptibles. Esta transmisión puede darse entre animales del mismo corral (horizontal) y/o de la madre a su camada (vertical). Concretamente, la transmisión vertical (madre-lechón) durante el periodo de lactación se considera un punto clave para el control de la enfermedad en las explotaciones afectadas (Tobias et al., 2014), ya que disminuyendo la excreción de la cerda en el periparto se podría reducir la colonización del lechón y, por tanto, la transmisión del patógeno en las fases posteriores. Una vez que el animal se infecta, puede presentar signos clínicos (formas clínicas) o no (forma subclínica) dependiendo de distintos factores como la virulencia del serotipo de A. pleuropneumoniae implicado, la presencia de coinfecciones con otros patógenos respiratorios (ej. Mycoplasma hyopneumoniae) así como de las condiciones ambientales y las prácticas de manejo realizadas (Sassu et al., 2017).
FORMAS CLÍNICAS
FORMA HIPERAGUDA
Los signos clínicos de la Pleuroneumonía Porcina varían considerablemente según la forma clínica que se observe. La forma hiperaguda o brote clínico de la enfermedad se caracteriza por producir shock sistémico y la muerte repentina de los animales. En la necropsia, estas bajas presentan una descarga sanguinolenta y espumosa en las fosas nasales y tráquea, y los pulmones están congestivos, hemorrágicos y con áreas de necrosis en la región dorsal de los lóbulos diafragmáticos.
FORMA AGUDA
FORMA CRÓNICA
Finalmente, la forma crónica se observa tras la desaparición de la forma aguda. En ésta, los animales presentan tos crónica y un retraso en el crecimiento asociados a las lesiones pulmonares que se observan (pleuritis fibrosa y nódulos o secuestros pulmonares).
FORMA SUBCLÍNICA
Son animales infectados por A. pleuropneumoniae, pero no muestran signos clínicos, bien porque se infectan asintomáticamente (Gottschalk, 2015) o porque han pasado la forma aguda de la enfermedad y ya no muestran signos clínicos (Dubreuil et al., 2000). Estos animales infectados por A. pleuropneumoniae de forma subclínica se consideran portadores, ya que la bacteria se aloja principalmente en las tonsilas y cuando las condiciones sanitarias y ambientales son adversas pueden excretarla y desencadenar brotes de la enfermedad (Gottschalk,2012)
Como se ha comentado anteriormente, uno de los factores que afectan al curso y gravedad de la Pleuroneumonía Porcina es el serotipo de A. pleuropneumoniae implicado. En la actualidad, se han descrito 18 serotipos distintos (Bosse et al., 2018) en función de la composición de los liposacáridos de la pared celular y los polisacáridos capsulares.
La distribución de los serotipos de A. pleuropneumoniae es dinámica y puede variar con el transcurso del tiempo. Por ello, la actualización del serotipo predominante en las distintas regiones geográficas, así como dentro de las explotaciones afectadas por este patógeno, es importante para poder implementar las medidas de control más adecuadas.
Control y estrategías.
El control de A. pleuropneumoniae se basa en el uso de distintas estrategias antibióticas y vacunales, combinadas con unas adecuadas prácticas de manejo y condiciones ambientales (Chiers et al., 2010).
El uso de antibióticos frente A. pleuropneumoniae reduce la gravedad de los signos clínicos, la mortalidad (Bossé et al., 2012) y, aunque no eliminan completamente la bacteria, reduce su transmisión (Gottschalk, 2012). Por ello, el tratamiento antibiótico en cerdas en periparto, así como el uso de bacterinas que contentan el serotipo específico, podría reducir la excreción de la cerda. Similarmente, el tratamiento de los lechones a partir de la segunda semana de vida podría retrasar su colonización. Otra estrategia complementaria para reducir la clínica en los animales sería la vacunación frente A. pleuropneumoniae. Actualmente, las vacunas comerciales disponibles pueden ser bacterinas, de toxoides y mixtas (bacterinas + toxoides) (Gottschalk, 2016).
Los anticuerpos generados por las bacterinas actúan frente a la bacteria y son específicas de serotipo, mientras que los generados por las vacunas de toxoides actúan frente a las toxinas. La ventaja de las vacunas mixtas (bacterina + toxoide) es que confieren inmunidad frente al serotipo incluido en la vacuna y, además, protegen frente a las toxinas de todos los serotipos, neutralizándolas y evitando la clínica (Shao et al., 2010).
En cualquier caso, debido a la interferencia de los anticuerpos maternales con las vacunas, es necesario determinar el momento óptimo de la vacunación mediante un seroperfil transversal que nos indique la caída de los anticuerpos maternales, así como el momento de la infección.
BIBLIOGRAFIA.
https://porcinews.com/aspectos-clave-infecciones-actinobacillus-pleuropneumoniae/
